- La duplicación de una región del cromosoma 16 incrementa la posibilidad de ser delgado y su supresión aumenta la probabilidad de ser obeso.
- Tener duplicado el cromosoma 16 hace a los hombres 23 veces más propensos a tener bajo peso y 5 veces en el caso de las mujeres.
- Carecer de él incrementa en 43 veces la probabilidad de padecer obesidad mórbida.
Investigadores del Hospital Regional de Lausana (Suiza) y del Imperial College London (Gran Bretaña) han asociado una región del cromosoma 16 a la tendencia a tener bajo peso bajo. Los autores ya habían publicado en un trabajo anterior que la supresión de esta región (la 16p11.2) del cromosoma 16, incrementa en 43 veces la probabilidad de padecer obesidad mórbida.
En esta ocasión, los investigadores –cuyo trabajo se publica en la revista Nature– han comprobado que la duplicación de esta región provoca el efecto contrario: los portadores de esta alteración genética tienen más de ocho veces más probabilidad de sufrir bajo peso.
Una investigación mundial
Los bebés que nacen con esta alteración genética tienen un peso significativamente más bajo de lo normal, problemas de crecimiento, un tamaño de la cabeza más reducido y una mayor probabilidad de sufrir trastornos neurocognitivos y psicológicos.La investigación ha incluido a más de 95.000 personas y ha contado con la colaboración de más de cien centros de investigación de todo el mundo, entre ellos cinco españoles: el Instituto de Investigación Biomédica de Girona, el Centro de Regulación Genómica, la Universidad Rovira i Virgili de Tarragona, el Hospital Virgen de la Victoria de Málaga y el IDIBELL.
De los individuos estudiados, los investigadores identificaron 132 con la duplicación de la región 16p11.2, muchos de ellos con un índice de masa corporal bajo (inferior a 18,5 kg/m2) y con trastornos de la conducta alimentaria.
Los hombres, más propensos
En aproximadamente una de cada 2.000 personas parte del cromosoma 16 está duplicado. Esto hace a los hombres 23 veces más propensos a tener bajo peso y 5 veces en el caso de las mujeres.Philippe Froguel, que dirigió el estudio, asegura que su descubrimiento es importante porque muestra que un déficit de crecimiento en la infancia puede ser impulsado genéticamente: "Si un niño no come, no es necesariamente un error de los padres".
Las conclusiones del estudio son importantes porque relacionan situaciones extremas de peso (anorexia nerviosa y obesidad mórbida), que tradicionalmente se han tratado como trastornos diferentes.
Otros estudios ya habían vinculado alteraciones en la misma posición del cromosoma 16 en varios desórdenes cognitivos, como el autismo (supresión de la región) y la esquizofrenia (duplicación).
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